Si hacéis medicina de Urgencias con toda seguridad os habréis encontrado con pacientes con ictus agudos en quienes la analítica pone de manifiesto una troponina medianamente elevada. Este hallazgo resulta siempre inquietante: ¿se trata sólamente de un ictus o el paciente está sufriendo un infarto agudo de miocardio (en cuyo contexto ha podido desencadenarse la embolia cerebral)?
Una reciente revisión de la revista Stroke abordó este interesante tema, cuyas líneas maestras vamos a resumir a contiuación.
1. Una intersección frecuente.
No hay duda de que la isquemia cerebral constituye una complicación frecuente de la enfermedad cardiaca y viceversa: las complicaciones cardiacas no son nada raras en los ictus agudos y constituyen causa frecuente de deterioro clínico y mortalidad. Por ello es necesario tener herramientas diagnósticas precisas que nos permitan dilucidar qué está ocurriendo.
En las últimas guías de la AHA se recomienda determinar los marcadores cardiacos en todos los pacientes que se presenten con un ictus agudo, debido a que sus niveles pueden tener valor pronóstico, pero no se ofrece ninguna recomendación acerca de la intrepretación diagnóstica de los niveles de troponina en el ictus agudo.
Por otro lado, en los últimos años, se han desarrollado métodos de determinación de la troponina de elevada sensibilidad, lo que conlleva una pérdida de especificidad para el diagnóstico de la enfermedad coronaria aguda.
2. Comportamiento de la troponina en el ictus agudo (la extensión del problema).
Diversos estudios han venido a demostrar una elevación de troponina, con los análisis convencionales, hasta en un 34% de los pacientes con ictus agudo. Con los métodos ultrasensibles la troponina aparece elevada en un 3-15% de la población aparentemente sana (asociada sobre todo con la edad avanzada o con la existencia de hipertrofia ventricular u otras alteraciones morfológicas cardiacas, y también con la carga general de aterosclerosis) y hasta en un 60% de pacientes con ictus agudo.
En los pacientes con ictus se ha visto que la elevación de la troponina se correlaciona con la edad avanzada, la existencia de coronariopatía crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación auricular e insuficiencia renal crónica, pero también puede ser marcador de la severidad del ictus.
Un criterio clave para distinguir un daño miocárdico agudo de uno crónico será la determinación seriada de los niveles de troponina, que mostrará un patrón dinámico si la patología es aguda, y unos niveles estables si es crónica.
3. Causas de elevación de la troponina en el ictus agudo.
De modo general se distinguen dos causas: secundaria a isquemia coronaria y secundaria a daño miocárdico no isquémico.
La clasificación universal actual del infarto de miocardio reconoce cinco tipos:
Los pacientes con ictus son proclives al tipo I debido a los factores de riesgo compartidos. A su vez las anomalías en el movimiento de la pared del corazón asociadas al infarto aumentan el riesgo de sufrir un ictus cardiogénico. Se sabe que más del 25% de los pacientes con ictus isquémico y sin historia conocida de coronariopatía muestran estenosis coronarias en la coronariografía. Un estudio actualmente en marcha (TRELAS, TRoponin Elevation in Acute ischemic Stroke) intenta determinar la frecuencia de lesiones coronarias en pacientes con ictus y elevación de troponina.
Con respecto al tipo 2 puede aparecer en el ictus en el contexto de compliciones como la taquiarritmia, crisis hipertensivas o fallo respiratorio con desaturación, apareciendo en estos contextos la elevación de la troponina.
3. El síndrome neurogénico cardiaco: el ictus golpea al corazón.
La magnitud de los efectos del sistema nervioso central sobre la función cardiaca está hoy fuera de toda duda. Tras el ataque terrorista del 11-M en Nueva York se duplicó la incidencia de arritmias ventriculares en los pacientes que tenían desfibriladores implantables, y hay multitud de ejemplos en el mismo sentido. La explicación parece ser la masiva liberación de catecolaminas y su influencia sobre la función cardiaca.
En el contexto del ictus agudo se produce un disbalance autonómico, un incremento de la actividad simpática cardiaca y y una sobreactivación de los canales de calcio que produce una miocitolisis coagulativa o degeneración miofibrilar. Los mismos hallazgos histopatológicos se encuentran en pacientes con cardiomiopatía de takotsubo, un imitador del IAM con disfunción ventricular izquierda aguda. El takotsubo se ha descrito en pacientes con ictus isquémico, en particular afectando al córtex insular (elemento clave de la red autonómica central). La estimulación experimental de la ínsula derecha produce alteraciones simpáticas, la de la izquierda parasimpáticas, y algún estudio ha demostrado asociación entra los ictus insulares derechos y la elevación de la troponina.
Por otro lado la hiperactividad simpática puede conducir a isquemia tipo 2 a través de fenómenos de vasocostricción coronaria y taquiarritmia: el ictus como prueba de esfuerzo para el corazón.
4. ¿Qué hacer con la elevación de la troponina en el ictus agudo?
En la revisión de Scheitz y cols nos proponen el siguiente algoritmo:
Por tanto se sugiere estudio a ritmo normal para buscar cardiopatía estructural o coronaria si la troponina tiene una elevación estable en el tiempo, y medidas inmediatas, diagnósticas y terapéuticas si la troponina se eleva. En general los niveles de troponinas serán mayores si el mecanismo de la isquemia miocárdica el es tipo 1 que en el tipo 2.
Debe tenerse siempre en cuenta la posibilidad de un síndrome cardiaco neurogénico, sobre todo en pacientes con lesiones insulares. Aunque no se conoce el tratamiento ideal de esta entidad se han propuesto los beta-bloqueantes, los alfa-bloqueantes y los IECAs.
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