De congresos, cremas para la cara y teorías fisiopatológicas

La última semana ha venido cargada de noticias neurológicas interesantes. Los ecos de la reciente Reunión Europea de Ictus de Glasgow y la reunión de la Academia Americana de Neurología que ha tenido lugar en Washington han dado lugar a varias menciones en la prensa generalista y en los blogs especializados, pero hay mucho más.

Lo más destacado de la Reunión Europea de la ESO en Glasgow ha sido sin duda la presentación de tres nuevos estudios (y van siete) que han venido a apuntalar sólidamente la validez de los tratamientos intervencionistas en la fase aguda del ictus. El estudio catalán REVASCAT (nuestra entusiasta enhorabuena a todos los participantes), el estudio americano THERAPY (que utilizó el dispositivo PENUMBRA) y el estudio francés THRACE dejan pocas dudas con respecto a la eficacia y seguridad de la trombectomía y exigen una reorganización inmediata de los sistemas de atención al ictus que permitan a los pacientes en los que existe indicación beneficiarse de estos tratamientos.

En la reunión anual de la AAN se ha presentado un llamativo estudio en fase IIa que ha demostrado el beneficio de un nuevo tratamiento tópico contra el dolor migrañoso. La aplicación de una formulación tópica del AINE ketoprofeno en el área de distribución cutánea del trigémino en pacientes migrañosos con y sin aura con ataques de intensidad moderada o severa redundó en un significativo alivio del dolor. Se trata de un gel de absorción rápida cuyo único efecto adverso registrado es cierta irritación cutánea en algunos de los pacientes tratados.

También en Washington se presentaron las nuevas guías de la AAN sobre el manejo de primera crisis epiléptica en adultos. Por su interés hemos traducido el resumen de sus recomendaciones:

Los adultos con una primera crisis convulsiva no provocada deben ser informados de que su riesgo de recurrencia de convulsiones es mayor dentro de los primeros dos años tras la crisis (21%-45%) (Nivel de evidencia A), siendo las variables clínicas asociadas con un mayor riesgo la existencia de una lesión cerebral previa (Nivel A), un EEG con anomalías epileptiformes (Nivel A), una alteración significativa en la neuroimagen cerebral (nivel B), y el hecho de que la crisis fuese nocturna (nivel B). El tratamiento inmediato con un fármaco antiepiléptico (FAE), en comparación con un retraso de tratamiento en espera de una segunda crisis, es probable que reduzca el riesgo de recurrencia dentro de los primeros 2 años (Nivel B) pero no mejora la calidad de vida (nivel C). A más largo plazo (>3 años), el tratamiento inmediato con FAE es poco probable que mejore el pronóstico medido por una remisión sostenida de las crisis (Nivel B). Los pacientes deben ser advertidos de que el riesgo de eventos adversos de los FAEs puede variar del 7% al 31% (nivel B) y de que estos acontecimientos adversos son predominantemente leves y reversibles. La recomendación médica sobre el inicio de tratamiento con FAEs tras una primera crisis debería basarse en una evaluación individualizada que tuviera en cuenta el riesgo de recurrencia y los potenciales efectos adversos de los FAEs, teniendo en cuenta las preferencias de los pacientes debidamente informados y haciendo saber al paciente que el tratamiento inmediato no mejorará su pronóstico a largo plazo con respecto a la remisión de las crisis pero sí reducirá el riesgo de convulsiones durante los dos años siguientes.

En The Guardian se comenta un interesante estudio publicado en Journal of Neuroscience en el que, basándose en una nueva teoría fisiopatológica sobre la enfermedad de Alzheimer, demuestran la eficacia de un fármaco que parece detener la enfermedad en ratones. Está cada vez más claro que la hipótesis amiloide que ha dominado el pensamiento médico a la hora de tratar de explicar el origen del Alzheimer durante las últimas décadas se resquebraja. Los tratamientos diseñados para eliminar las placas seniles del cerebro han fracasado invariablemente, por lo que su papel patogénico parece cada vez más dudoso. En ese contexto se ha postulado que el consumo de arginina por células inmunes anormales podria desencadenar la enfermedad y el estudio comentado de la Universidad de Duke emplea un fármaco que frena el consumo de arginina y que consigue frenar la enfermedad en ratones. Ciertamente los ratones no son humanos, pero este puede ser un buen punto de partida.

A propósito de la enfermedad de Alzheimer y de su tratamiento merece la pena leer la revisión sobre sus tratamientos publicada por la revista Australian Prescriber. Tras revisar los mínimos beneficios aportados por los fármacos actualmente aprobados el artículo hace una somera revisión de las direcciones que puede adoptar la terapéutica en el futuro. El fracaso de las estrategias anti-amiloide (incluyendo las vacunas y los anticuerpos monoclonales) y de los tratamientos anti-tau ha hecho pensar que tal vez los ensayos se han hecho sobre fases demasiado tardías de la enfermedad por lo que, sin abandonar la hipótesis amiloide, se planifican estrategias anti-amiloide dirigidas a las fases prodrómicas o presintomáticas de la enfermedad.

Y para terminar, si os interesa la Neurociencia Computacional, en la estupenda plataforma de educación online Coursera está a punto de comenzar un curso con muy buena pinta de la University of Washington.